Le phénomène de satiété est un processus complexe qui aboutit à une sensation de plénitude où la faim est totalement satisfaite. Les aliments qui augmentent la satiété occupent ainsi un rôle essentiel dans le contrôle du poids et la modération de l’appétit. Il existe 3 profils principaux qui influent ce mécanisme dont le profil neuromédiateur, le profil hormonal et le profil digestif. Chacun de ces profils joue un rôle distinct, mais ils agissent en interaction pour augmenter la satiété. La nutritionniste Mado Sarrat, thérapeute en nutrition MCO, nous explique le fonctionnement de ces 3 processus biologiques et neurochimiques pour nous permettre d’adopter une stratégie nutritionnelle en harmonie avec le besoin de notre organisme.
1. Profil neuromédiateur
Les neuromédiateurs constituent des substances chimiques favorisant la communication entre les neurones. Ils jouent un rôle fondamental dans la régulation de l’appétit et de la satiété. Nous pouvons distinguer la sérotonine, « transporteur de la bonne humeur », qui est fabriquée à partir du tryptophane que l’on trouve dans l’alimentation. Mme Sarrat explique que celle-ci joue un rôle majeur en tant que modérateur de l’appétit. Ainsi, tout déficit provoque une augmentation de l’appétit, souvent associée à des grignotages et à des compulsions sucrées. Le manque de sérotonine se manifeste aussi par de l’irritabilité, de la vulnérabilité au stress et des difficultés d’endormissement. Elle est également le précurseur de la mélatonine « hormone de l’endormissement ».
Par ailleurs, il ne faut pas négliger le rôle du sommeil. Un sommeil de qualité contribue au contrôle du poids. En effet, une restriction de sommeil pousse à manger des aliments gras et sucrés à cause d’une sensation de faim liée au taux de leptine en baisse et à un taux élevé en ghréline, deux hormones cérébrales intervenant sur l’appétit. Après seulement quelques jours de manque de sommeil, on peut voir une augmentation des taux de cortisol, d’insuline et de ghréline ainsi qu’une diminution de la leptine et donc d’une prise de poids.
Lors de tests scientifiques comme celui publié en 2010 dans la revue Médecine du sommeil (DOI : 10.1016/j.msom.2010.01.006), il a été reporté que la leptine pouvait être influencée par le manque de sommeil. En effet, cette hormone dite de satiété, sécrétée par les tissus gras, envoie du message de suppression de l’appétit au cerveau et diminue sa production lorsque le sommeil est limité et que le corps manque de repos. Au contraire, l’hormone ghréline, sécrétée par l’estomac pour signaler une sensation de faim, augmente lors d’une privation de sommeil.
Stratégie micro nutritionnelle
Mme Sarrat conseille de choisir la chrono-alimentation pour respecter le rythme biologique des neuromédiateurs. Elle préconise ainsi de :
– introduire des protéines au petit déjeuner pour éviter les coups de fatigue et le grignotage de fin de matinée ;
– faire une collation intéressante entre 16 et 17h, pour relancer la production de sérotonine et éviter les compulsions sucrées.
– prendre un complément alimentaire riche en tryptophane dans les cas de grignotage sucré ou un extrait de plante, à base de griffonia, Griffonia simplicifolia, (5HTP).
2. Profil hormonal
Les hormones jouent également un rôle déterminant dans la régulation de la satiété. Nous pouvons citer deux hormones majeures qui sont la leptine et la ghréline. La leptine est une hormone peptidique (sécrétée dans le sang : fonctions endocrines), dite hormone de la satiété, elle régularise l’appétit en inhibant au niveau de l’hypothalamus la recherche de la nourriture (diminution de la sensation de faim). Contrairement à la ghréline qui stimule l’appétit, antagoniste de la leptine et du cortisol (produite par les glandes surrénales), la leptine est une hormone anorexigène (coupe-faim) sécrétée par le tissu adipeux blanc : l’estomac, le muscle squelettique, la moelle osseuse… La ghréline quant à elle est produite et sécrétée dans l’estomac et le duodénum. Elle a un effet orexigène, c’est-à-dire susceptible d’augmenter l’appétit, et avant les repas son taux sanguin est au maximum. En s’alimentant son taux diminue.
Toujours selon Mme Sarrat, la leptine et la ghréline sont deux hormones antagonistes qui interviennent au niveau de l’hypothalamus dans la régulation de l’appétit et de la prise alimentaire. Elles jouent, à ce titre, un rôle clé dans le métabolisme et le contrôle du poids. À mesure que nous mangeons, le taux de leptine augmente et la sensation de faim diminue progressivement. Après la digestion, lorsque l’estomac est vide, le taux de ghréline augmente et la sensation de faim revient car elle contrebalance l’effet de la leptine. Peu aimée, la ghréline n’en joue pas moins un rôle essentiel pour l’organisme. C’est elle qui va envoyer un signal lorsque l’estomac est vide. Cette sensation de faim est essentielle à notre survie. Sans elle, nous devrions sans cesse calculer et actualiser l’état de nos réserves énergétiques. Lorsque la quantité de leptine est insuffisante, la prise alimentaire est augmentée, de même que le stockage de masse grasse. Ces deux hormones fonctionnent en symbiose selon un équilibre subtil qui nous maintient en vie et régule notre prise alimentaire.
Au niveau métabolique, la leptine sécrétée en quantité entraîne une lipolyse et inhibe la lipogenèse (synthèse acides gras) tout en diminuant la sécrétion d’insuline et en diminuant la gluconéogenèse (synthèse du glucose des composés non glucidiques). Au contraire, le manque de leptine augmente le stockage du tissu adipeux. Il faut remarquer que le tabac, les régimes à répétition et les médicaments pourraient aussi diminuer le taux de leptine. De plus, présente en excès dans l’organisme, la leptine empêcherait le processus ostéoblastique nécessaire à une bonne construction des os. Au contraire, à faible quantité elle jouerait le rôle de prévention de l’ostéoporose. À savoir que les adipocytes féminins sécrètent trois fois plus de leptine que les adipocytes masculins.
3. Profil digestif
Si la faim est contrôlée par notre cerveau, elle l’est aussi par notre microbiote ! Il existerait donc un lien entre les bactéries du microbiote et les Troubles du Comportement Alimentaire (TCA). Des chercheurs, P. Dechelotte et S. Fetissov, CHU de Rouen, ont montré que certaines bactéries, E. Coli, produisent une protéine « sosie » de la mélanotropine (hormone coupe-faim) neutralisée par des anticorps qui sont en abondance chez des personnes ayant des TCA. Ces recherches offrent de nouvelles perspectives thérapeutiques qui s’appuient sur la restauration d’un microbiote propice à une bonne régulation de l’appétit. Une étude publiée en 2019 dans la revue Nutrition clinique et métabolisme (DOI : 10.1016/j.nupar.2019.01.258) donne aussi des éclaircissements sur le rôle de la protéine bactérienne ClpB, protéine peptidase B caséinolytique, et d’un de ses fragments peptidiques dans la régulation de la prise alimentaire.
En termes de stratégie micro nutritionnelle, Mme Sarrat nous donne ces quelques conseils pour rétablir l’équilibre du microbiote, diminuer l’inflammation intestinale et cicatriser la muqueuse intestinale (perméabilité de la muqueuse) :
– Adopter un programme d’épargne digestive en limitant les aliments non tolérés (FODMAP’S…)
– Éviter les laitages de vache, le café fort, l’alcool, etc.
– Limiter sans les exclure les aliments riches en gluten.
– Privilégier les fruits et légumes cuits, les laitages végétaux…
– Bénéficier d’un apport en probiotiques afin de restaurer les propriétés du microbiote, faciliter la digestion et l’assimilation des micronutriments.
– Bénéficier d’un apport en glutamine afin de rétablir l’étanchéité de la muqueuse intestinale.
Références & Sources :
– Interview réalisé par mail par Creapharma.ch en août 2024 avec la nutritionniste Mado Sarrat, thérapeute en nutrition MCO.
– Revue Médecine du sommeil (DOI : 10.1016/j.msom.2010.01.006)
– Revue Nutrition clinique et métabolisme (DOI : 10.1016/j.nupar.2019.01.258)
Personnes responsables et impliquées dans l’écriture de ce dossier :
Seheno Harinjato (Rédactrice chez Creapharma.ch, responsable des infographies).
Date de dernière mise à jour du dossier :
17.09.2024 (première publication)
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