L’utilisation de testostérone pourrait-elle demain, offrir une option thérapeutique contre la sclérose en plaques (SEP) ? C’est ce que suggèrent des chercheurs français, au terme d’une étude réalisée sur la souris. La SEP, qui frappe 80 000 patients en France, présenterait donc bien une composante hormonale.
« La testostérone et ses dérivés pourraient constituer un traitement efficace contre les maladies de la myéline telles que la sclérose en plaques », ont ainsi observé des scientifiques français (CNRS/Université de Strasbourg et Inserm/Université Paris-Sud).
La myéline est la gaine protectrice qui entoure les axones reliant les neurones dans le cerveau et la moelle épinière. Chez les patients atteints de SEP, le système immunitaire s’attaque à cette gaine, affectant ainsi la capacité des neurones à transmettre l’information nerveuse. C’est ainsi que la SEP, une maladie qui évolue par « poussées » successives, provoque des troubles neurologiques et physiques.
Les androgènes pour régénérer la myéline ?
Les chercheurs ont travaillé sur des souris dont les fibres nerveuses cérébrales avaient été démyélinisées. Ils ont montré que la testostérone, et une molécule analogue de synthèse, induisaient la régénération des cellules responsables de la production de myéline, les oligodendrocytes.
Ces résultats permettent donc « d’identifier le récepteur des androgènes comme une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement de maladies comme la sclérose en plaques », soulignent les auteurs. « On savait déjà que la maladie présentait une composante hormonale. En effet, les femmes sont deux fois plus atteintes que les hommes, bien que le pronostic soit moins bon pour le sexe masculin. De plus, il a été observé que les femmes enceintes atteintes de SEP se portent mieux durant leur grossesse, lorsque leurs taux d’hormones sont élevés. » Des travaux complémentaires sont d’ores et déjà en cours.
Ecrit par : David Picot – Edité par Marc Gombeaud
Source : CNRS, 30 janvier 2013 – Brain, 1er janvier 2013. Volume 136(1): pages 132-146 (doi:10.1093/brain/aws284).
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